Follistatin-344

Inibidor de miostatina estudado por seu efeito relatado sobre o crescimento muscular.

A Follistatin-344 é uma versão sintética da follistatina, proteína endógena que se liga à miostatina e à activina — ligantes da superfamília TGF-β que limitam o crescimento muscular. Em estudos pré-clínicos, a neutralização da miostatina é relatada como associada a aumento de massa muscular magra. A maior parte das evidências vem de modelos animais e de terapia gênica; não há ensaio clínico randomizado do peptídeo recombinante injetável em humanos.

Evidência: Baixa
Em revisão
Compilado por Equipe PeptiScience · Atualizado em 9 de julho de 2026

Resumo

  • Follistatin-344 — Inibidor de miostatina.
  • Maior grau de evidência clínica observado em 3 desfecho(s): baixo.
  • Há um protocolo de dosagem relatado (pesquisa/comunidade).

Resumo educacional da literatura publicada. Não constitui recomendação de uso.

Classe
Inibidor de miostatina
Objetivo
Ganho muscular

Protocolo — referência rápida

Dosagem
Ganho muscular / Inibição de miostatina
50 mcg · Somente em dias de treino
Administração
Via
Subcutânea
Cadência
Apenas em dias de treino
Horário
Manhã — 30 minutos antes do treino (intramuscular)
Ciclo
Uso
8 semanas de uso
Pausa
8 semanas de pausa

Faixas descritas na literatura de pesquisa. Não é prescrição — consulte um profissional de saúde.

Visão geral

Principais benefícios

Inibição de miostatina

Descrita como bloqueio da miostatina, o limitador natural do crescimento muscular.

Peptídeo de pesquisa muscular

Relatado por promover hipertrofia e hiperplasia em modelos de pesquisa.

Mudança na composição corporal

Estudos relatam melhora na razão músculo-gordura ao longo de um ciclo curto.

Ativação de células satélite

Relatada por ativar as células-tronco musculares ligadas ao reparo e ao crescimento.

Proteína endógena natural

A FS-344 é uma cópia sintética de uma isoforma endógena.

Cautelas de segurança a ponderar

Ciclos devem ser curtos — os dados de segurança de longo prazo são escassos.

Efeitos relatados na literatura — não são garantias de resultado.

Principais evidências

Dois eixos

Resumo por desfecho: a evidência clínica lidera (sinal principal) e a adoção comunitária é secundária e apenas relatada — nunca equivale a certeza clínica.

DesfechoPopulaçãoEvidência clínicaAdoção comunitária
Terapia gênica para distrofia muscular de BeckeranimalBaixaOcasional
Hipertrofia muscular em primatas não humanosPré-clínicoOcasional
Peptídeo follistatin-344 recombinante para hipertrofiaPré-clínicoOcasional
Ver as evidências em detalhe

O nível reflete quanta literatura existe, não segurança nem eficácia.

Linha do tempo de resultados

Progressão
Sem dados humanos publicados que estabeleçam prazos de resposta.

Prazos relatados na literatura. Não são um cronograma garantido de resposta.

Mecanismo de ação

ALVO → SINAL CELULAR → EFEITO SISTÊMICO → O QUE SE OBSERVA

1
ALVO
Miostatina e activina (ligantes da superfamília TGF-β)

A Follistatin-344 liga-se e neutraliza a miostatina e a activina — duas proteínas que suprimem o crescimento muscular. A miostatina atua como um "freio" do desenvolvimento muscular; ao bloquear esse freio, a via associada à limitação do crescimento é reduzida em modelos pré-clínicos.

2
SINAL CELULAR
Sequestro de miostatina/activina → desrepressão da via Smad

A follistatina liga-se à miostatina antes que ela alcance os receptores ActRIIB nas células musculares. Isso reduz a cascata de sinalização Smad 2/3 que normalmente limita a síntese proteica e a ativação de células satélite.

3
EFEITO SISTÊMICO
Aumento relatado da síntese proteica muscular + ativação de células satélite

Sem a supressão pela miostatina, estudos relatam que as fibras musculares passam por hipertrofia (fibras maiores) e hiperplasia (mais fibras), com maior ativação das células satélite. Os efeitos descritos abrangem a musculatura esquelética.

4
O QUE SE OBSERVA
Ganho de massa magra → força → composição corporal (relatado em estudos)

Estudos relatam aumento de massa muscular magra ao longo de semanas e ganhos de força; os efeitos descritos são mais pronunciados quando combinados a treino de resistência.

O que o distingue

A Follistatin-344 destaca-se por atuar sobre o limitador natural do crescimento muscular, em vez de estimular o crescimento diretamente. Enquanto peptídeos de GH (CJC-1295, Ipamorelin) e o IGF-1 LR3 intensificam os sinais de crescimento, a follistatina remove o teto imposto pela miostatina. A isoforma FS-344 sofre clivagem em FS-315, de distribuição tecidual mais ampla que a FS-288. A follistatina é uma proteína endógena, produzida naturalmente pelo organismo em quantidades que não sobrepujam totalmente a miostatina.

Mecanismo descrito em estudos; a via em humanos pode não estar confirmada.

Evidências em detalhe

Desfecho a desfecho: o que a literatura sustenta para o Follistatin-344, com contagem de estudos humanos vs. animais.

Terapia gênica para distrofia muscular de Becker[1][2]
1 humano(s) · 8 animal(is)Evidência: Baixa
Relatado pela comunidade:ocasionalmente relatado

Mendell 2015 (Fase 1/2a, n=6) injetou AAV1-FS344 no quadríceps de pacientes com distrofia muscular de Becker e relatou melhora na distância de caminhada de 6 minutos e no diâmetro das fibras musculares em parte dos casos. O ensaio é pequeno, aberto e usa entrega por terapia gênica — não injeção do peptídeo recombinante exógeno. O uso pela comunidade do 'peptídeo follistatin-344' sintético não tem base de evidência clínica. 1 estudo humano · 8 estudos animais

Hipertrofia muscular em primatas não humanos
Evidência: Pré-clínico
Relatado pela comunidade:ocasionalmente relatado
Peptídeo follistatin-344 recombinante para hipertrofia
Evidência: Pré-clínico
Relatado pela comunidade:ocasionalmente relatado

Leitura editorial da literatura, não uma revisão sistemática nem parecer clínico.

O que não faz

  • Hipertrofia muscular a partir do peptídeo recombinante injetável

    Todo o trabalho clínico publicado com follistatina usa terapia gênica por AAV em populações com distrofia muscular. O 'peptídeo follistatin-344' recombinante injetado pela comunidade não tem base de evidência clínica.

  • Tratamento aprovado para distrofia muscular

    Mendell 2015 foi um pequeno ensaio de terapia gênica Fase 1/2a. A forma peptídica não é uma terapia aprovada pela FDA para qualquer indicação.

  • Inibição de miostatina segura a longo prazo em usuários saudáveis

    A inibição da miostatina tem preocupações cardiovasculares, tendíneas e metabólicas conhecidas em modelos animais. A segurança a longo prazo em humanos saudáveis não está caracterizada.

Limites do que a literatura NÃO sustenta — para calibrar expectativas.

Dosagem detalhada

Ganho muscular / Inibição de miostatina
Dose
50 mcg
Frequência
Somente em dias de treino
Duração
8 semanas de uso, 8 de pausa
Via
Subcutânea
Notas de protocolo Relatos descrevem aplicação intramuscular no grupo muscular-alvo cerca de 30 minutos antes do treino. Liga-se e neutraliza a miostatina (GDF-8). Frascos reconstituídos são mantidos a 2-8°C e usados em até 14 dias. Ciclos curtos são relatados na comunidade para reduzir possíveis efeitos fora do alvo em outras vias moduladas pela follistatina (por exemplo, supressão de FSH).
Leia o guia de dosagem completo

Faixas descritas na literatura de pesquisa. Não é prescrição — consulte um profissional de saúde.

Efeitos colaterais relatados
  • Sem dados humanos do peptídeo injetável em adultos saudáveis; perfil de segurança não estabelecido
  • Risco de hipertrofia muscular irreversível e efeitos fora do alvo (altamente experimental)
  • Dados humanos limitados a ensaios de terapia gênica (miosite de corpos de inclusão, distrofia de Duchenne) com resultados modestos

Efeitos relatados; a ausência de um efeito na lista não implica segurança.

Reconstituição

Vial
Frasco de 1 mg
Água bacteriostática
2 mL de água bacteriostática
Concentração
n/d
Seringa
seringa de insulina de 1 mL (U-100)

Frascos comuns: 1 mg · doses típicas: 50 mcg

Abrir calculadora

Cálculo educacional. A calculadora não substitui orientação profissional.

Armazenamento e manuseio

Condições de armazenamento não documentadas.

Protocolos de combinações populares

Sem combinações documentadas para este composto.

Peptídeos relacionados

Sem peptídeos relacionados catalogados.

Artigos relacionados

Fontes — literatura citada

  1. [1]Mendell 2015 — terapia gênica para DMB, Fase 1/2a PubMed
  2. [2]Kota 2009 — AAV-FS344 em primatas não humanos PubMed

Literatura citada. A inclusão de um estudo não implica endosso de uso.

Perguntas frequentes

Respostas educacionais; questões de dose e legalidade remetem às seções próprias desta página.

Situação regulatória

WADA
Sem classificação individual identificada neste crawl; confirme a categoria aplicável da WADA antes de qualquer uso esportivo.
ANVISA
Sem registro na ANVISA para uso humano; disponível apenas para fins de pesquisa.

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