SLU-PP-332

Agonista dos receptores ERR — uma pequena molécula que, em modelos animais, ativa vias associadas ao exercício dentro das células, com relatos de biogênese mitocondrial, oxidação de gordura e ganhos de resistência sem treino físico.

Evidência: Pré-clínico
Em revisão
Compilado por Equipe PeptiScience · Atualizado em 9 de julho de 2026

Resumo

  • SLU-PP-332 — Metabólico.
  • Maior grau de evidência clínica observado em 4 desfecho(s): pré-clínico.
  • Sem dosagem humana estabelecida; as faixas relatadas são da comunidade/pré-clínicas.

Resumo educacional da literatura publicada. Não constitui recomendação de uso.

Classe
Metabólico
Objetivo
Perda de gorduraLongevidade

Protocolo — referência rápida

Dosagem
Administração
Via
Subcutânea
Cadência
Duas vezes ao dia, por via IP, em estudos publicados com camundongos
Horário
Manhã e noite (protocolo BID em camundongos)
Ciclo

Contínuo ou não especificado.

Sem dosagem humana estabelecida. Qualquer número aqui seria fabricado; consulte um profissional de saúde.

Visão geral

Principais benefícios

Ganho de 70% em resistência (camundongos)

Camundongos tratados correram cerca de 70% mais tempo em testes de esteira.

Perda de 12% de peso corporal (camundongos)

Camundongos DIO em protocolo IP de 28 dias — ganho de gordura 10× menor que os controles.

Pan-agonista de ERR

Ativa os três receptores relacionados ao estrogênio (ERRα/β/γ) — pequena molécula sintética.

Biogênese mitocondrial

Aciona o mesmo programa transcricional que o treino de resistência aciona.

Mudança para fibras do tipo IIa

Mudança de fenótipo do músculo esquelético — resistência, não hipertrofia.

Nenhum ensaio em humanos

Dados apenas em camundongos; cápsulas orais podem não ter exposição sistêmica.

Efeitos relatados na literatura — não são garantias de resultado.

Principais evidências

Dois eixos

Resumo por desfecho: a evidência clínica lidera (sinal principal) e a adoção comunitária é secundária e apenas relatada — nunca equivale a certeza clínica.

DesfechoPopulaçãoEvidência clínicaAdoção comunitária
Redução de peso corporal (camundongos DIO)animalPré-clínicoOcasional
Capacidade de exercício aeróbico (camundongos)Pré-clínicoOcasional
Função cardíaca na insuficiência cardíaca (camundongos)Pré-clínico
Peso corporal / resistência em humanosanimalPré-clínicoOcasional
Ver as evidências em detalhe

O nível reflete quanta literatura existe, não segurança nem eficácia.

Linha do tempo de resultados

Progressão
Sem dados humanos publicados que estabeleçam prazos de resposta.
majoritariamente animais

Prazos relatados na literatura de pesquisa (majoritariamente animais). Não são um cronograma esperado de resposta em humanos.

Mecanismo de ação

Alvo → Sinal celular → Efeito sistêmico → O que se observa

1
Alvo
Receptores nucleares ERRα/β/γ

O SLU-PP-332 é uma pequena molécula sintética — não um peptídeo — que se liga e ativa os três receptores relacionados ao estrogênio (ERRα, ERRβ, ERRγ), com maior potência no ERRα. Apesar do nome, os ERRs não se ligam ao estrogênio; são receptores nucleares órfãos que compartilham homologia estrutural com os receptores clássicos de estrogênio.

2
Sinal celular
Corregulação de PGC-1α → programa de biogênese mitocondrial

O ERRα está a jusante do PGC-1α e regula o programa transcricional que governa a biogênese mitocondrial, a β-oxidação de ácidos graxos e a fosforilação oxidativa. O SLU-PP-332 aciona os mesmos interruptores transcricionais que o treino de resistência aciona — de forma farmacológica.

3
Efeito sistêmico
↑ Massa mitocondrial + ↑ Oxidação de ácidos graxos + mudança para fibras do tipo IIa

Em camundongos: mais mitocôndrias por célula, maior oxidação de substratos no músculo esquelético e no tecido adiposo, mudança do tipo de fibra em direção a fibras oxidativas do tipo IIa. A assinatura transcricional é a que o treino de resistência crônico produz.

4
O que se observa
Fenótipo em camundongos: 70% de resistência + 12% de perda de peso (sem dados em humanos)

Camundongos DIO tratados correram cerca de 70% mais tempo e ganharam cerca de 10× menos gordura que os controles (Billon 2023, PMID 37739806; PMID 36988910). Nenhum ensaio em humanos. Toda referência a "dose humana" é extrapolação alométrica a partir de dados de camundongos.

O que o distingue

O SLU-PP-332 é a ferramenta farmacológica mais limpa para estudar o pan-agonismo de ERR — distinta da cardarina (PPARδ) e do MOTS-c (peptídeo derivado da mitocôndria, ativador de AMPK). O detalhe: o artigo de Billon 2025 (PMID 41421047) que apresenta o SLU-PP-915 identifica explicitamente o composto original SLU-PP-332 como carente de biodisponibilidade oral — o que significa que cápsulas e comprimidos vendidos com esse nome podem não reproduzir a farmacologia pré-clínica obtida pela via IP.

Mecanismo descrito em estudos; a via em humanos pode não estar confirmada.

Evidências em detalhe

Desfecho a desfecho: o que a literatura sustenta para o SLU-PP-332, com contagem de estudos humanos vs. animais.

Redução de peso corporal (camundongos DIO)[2]
0 humano(s) · 2 animal(is)Evidência: Pré-clínico
Relatado pela comunidade:ocasionalmente relatado

Camundongos DIO com 25–50 mg/kg IP duas vezes ao dia por 28 dias perderam aproximadamente 12% do peso corporal, ganharam cerca de 10× menos gordura que os controles com veículo na mesma dieta rica em gordura e melhoraram a tolerância à glicose. O efeito é apenas em camundongos — nenhum ensaio em humanos testou o SLU-PP-332.

Capacidade de exercício aeróbico (camundongos)[1][4]
0 humano(s)Evidência: Pré-clínico
Relatado pela comunidade:ocasionalmente relatado

Camundongos em SLU-PP-332 correram cerca de 70% mais tempo e cerca de 45% mais distância que os controles com veículo em um protocolo de esteira. O efeito exigiu o ERRα — camundongos knockout não mostraram benefício, confirmando que o ganho depende da transcrição via ERRα, e não de efeito fora do alvo.

Função cardíaca na insuficiência cardíaca (camundongos)[3]
0 humano(s)Evidência: Pré-clínico

Em um modelo de insuficiência cardíaca por sobrecarga de pressão em camundongos, o pan-agonismo de ERR via SLU-PP-332 (e SLU-PP-915) melhorou a fração de ejeção, reduziu a fibrose cardíaca e melhorou a sobrevida sem induzir hipertrofia patológica. O ERRγ foi o principal mediador da cardioproteção.

Peso corporal / resistência em humanos[2]
0 humano(s) · 2 animal(is)Evidência: Pré-clínico
Relatado pela comunidade:ocasionalmente relatado

Camundongos DIO com 25–50 mg/kg IP duas vezes ao dia por 28 dias perderam aproximadamente 12% do peso corporal, ganharam cerca de 10× menos gordura que os controles com veículo na mesma dieta rica em gordura e melhoraram a tolerância à glicose. O efeito é apenas em camundongos — nenhum ensaio em humanos testou o SLU-PP-332.

Leitura editorial da literatura, não uma revisão sistemática nem parecer clínico.

O que não faz

  • Dados de segurança ou eficácia em humanos revisados por pares

    Nenhum ensaio em humanos foi registrado ou publicado. O ClinicalTrials.gov não mostra nenhuma entrada para SLU-PP-332 até maio de 2026 e não existe registro público de IND. Toda alegação de segurança em humanos é extrapolação de dados de roedores ou autorrelato da comunidade.

  • Supressão de apetite no estilo GLP-1 — o pan-agonismo de ERR é um mecanismo fundamentalmente diferente: aumenta a produção mitocondrial e a oxidação de ácidos graxos em vez de reduzir a ingestão. Quem espera o perfil de saciedade da semaglutida ou da tirzepatida está adquirindo a ferramenta errada.
  • Substituto para dieta e treino estruturado

    Os benefícios em camundongos foram medidos contra controles com veículo em dietas e protocolos de esteira equivalentes. O composto amplifica um programa transcricional mimético do exercício — não substitui o estímulo metabólico ao qual esse programa se adapta.

  • Exposição sistêmica confiável a partir de cápsulas ou comprimidos orais — o artigo de Billon 2025 que apresenta o SLU-PP-915 (PMID 41421047) identifica explicitamente a falta de biodisponibilidade oral do composto original SLU-PP-332 como a limitação que motivou o desenvolvimento da nova molécula. Produtos em cápsulas e comprimidos orais não têm evidência publicada de que produzam agonismo de ERR sistêmico.

Limites do que a literatura NÃO sustenta — para calibrar expectativas.

Dosagem detalhada

Sem dosagem humana estabelecida. Sem dose humana estabelecida; as faixas são apenas da comunidade/pré-clínicas.
Leia o guia de dosagem completo

Sem dosagem humana estabelecida. Qualquer número aqui seria fabricado; consulte um profissional de saúde.

Efeitos colaterais relatados
  • Sem dados de segurança em humanos; perfil de efeitos adversos não estabelecido (apenas dados pré-clínicos)

Efeitos relatados; a ausência de um efeito na lista não implica segurança.

Reconstituição

Vial
Frasco liofilizado de 5 mg ou 30 mg
Água bacteriostática
1 mL de água bacteriostática (frasco de 5 mg → 5 mg/mL); 3 mL de água bacteriostática (frasco de 30 mg → 10 mg/mL)
Concentração
n/d
Seringa
n/d

Frascos comuns: 5 mg

Abrir calculadora

Cálculo educacional. A calculadora não substitui orientação profissional.

Armazenamento e manuseio

Condições de armazenamento não documentadas.

Protocolos de combinações populares

Sem combinações documentadas para este composto.

Peptídeos relacionados

Referência educacional entre compostos; não é sugestão de combinação de uso.

Artigos relacionados

Fontes — literatura citada

Perguntas frequentes

Respostas educacionais; questões de dose e legalidade remetem às seções próprias desta página.

Situação regulatória

WADA
Sem classificação individual identificada neste crawl; confirme a categoria aplicável da WADA antes de qualquer uso esportivo.
ANVISA
Sem registro na ANVISA para uso humano; disponível apenas para fins de pesquisa.

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