SS-31 (Elamipretide)

Também conhecido como Elamipretide · MTP-131

Peptídeo mitocondrial que mira a cardiolipina — mecanismo bem caracterizado, porém o ensaio de Fase 3 pivotal foi negativo; o uso anti-idade é off-label, sem ensaio em envelhecimento saudável.

SS-31 (elamipretide) é um tetrapeptídeo que se concentra na membrana mitocondrial interna e se liga à cardiolipina, estabilizando as cristas e a cadeia transportadora de elétrons — uma das farmacologias mitocondriais mais bem caracterizadas. Apesar disso, o único ensaio de Fase 3 pivotal (MMPOWER-3, miopatia mitocondrial primária) não atingiu os desfechos primários, e não há ensaio controlado em envelhecimento saudável.

Evidência: Baixa
Revisado
Compilado por Equipe PeptiScience · Atualizado em 13 de julho de 2026

Resumo

  • SS-31 (elamipretide) — peptídeo mitocondrial que mira a cardiolipina.
  • Mecanismo forte (pré-clínico), mas o RCT de Fase 3 (MMPOWER-3, n=218) foi negativo (6MWT p=0,69).
  • Uso anti-idade/energia é relatado pela comunidade e off-label — sem ensaio em envelhecimento saudável.

Resumo educacional da literatura publicada. Não constitui recomendação de uso.

Classe
Mitocondrial
Objetivo
Longevidade

Protocolo — referência rápida

Dosagem
Longevidade / Mitocôndria (comunidade)
500 mcg por aplicação · 5 dias com, 2 dias sem
Administração
Via
Subcutânea
Cadência
5 dias de uso, 2 dias de intervalo
Horário
Manhã
Ciclo
Uso
8 semanas com
Pausa
8 semanas sem

Faixas descritas na literatura de pesquisa. Não é prescrição — consulte um profissional de saúde.

Visão geral

Principais benefícios

Mira a cardiolipina[4]

Liga-se e estabiliza a cardiolipina na membrana mitocondrial interna — mecanismo confirmado em múltiplos estudos.

Otimização da CTE[4]

Reduz o vazamento de elétrons (ROS) e melhora a eficiência de síntese de ATP em modelos.

Fase 3 negativa[3]

MMPOWER-3 (n=218) não atingiu o 6MWT nem a fadiga em 24 semanas frente ao placebo.

Sinal etário pré-clínico[1]

Melhora da sensibilidade a ADP e reversão de alterações redox associadas à idade em modelos animais.

Difere do MOTS-c (relatado)

Mira a cardiolipina, não a via AMPK; penetra fisicamente na mitocôndria.

Efeitos relatados na literatura — não são garantias de resultado.

Principais evidências

Dois eixos

Resumo por desfecho: a evidência clínica lidera (sinal principal) e a adoção comunitária é secundária e apenas relatada — nunca equivale a certeza clínica.

DesfechoPopulaçãoEvidência clínicaAdoção comunitária
Miopatia mitocondrial primária (RCT de Fase 3)humanoBaixaOcasional
Mecanismo: ligação à cardiolipina / estabilização de cristasanimalPré-clínicoOcasional
Função mitocondrial no envelhecimento (pré-clínico)animalPré-clínicoAmplo
Ver as evidências em detalhe

O nível reflete quanta literatura existe, não segurança nem eficácia.

Linha do tempo de resultados

Progressão
Semanas 1–2Efeitos celulares de base; melhoras sutis de energia relatadas pela comunidade — sem correlato de ensaio nesse prazo.
Semanas 3–4Relatos de vitalidade e energia mais sustentada; a remodelação mitocondrial se dá ao longo de semanas, não de dias.
Semanas 5–6Relatos de melhor recuperação ao esforço físico; efeitos descritos como cumulativos.
3+ mesesProtocolo típico relatado: 10–20 dias com uso, depois intervalo, repetindo 2–3×/ano. Benefício clínico em envelhecimento saudável não demonstrado.

Prazos relatados na literatura. Não são um cronograma garantido de resposta.

Mecanismo de ação

Alvo → Sinal celular → Efeito sistêmico (pré-clínico) → O que a evidência humana mostra

1
Alvo
Cardiolipina (membrana mitocondrial interna)

SS-31 mira a cardiolipina, fosfolipídio quase exclusivo da membrana mitocondrial interna, essencial para a cadeia transportadora de elétrons e a produção de ATP. Penetra diretamente na mitocôndria.

2
Sinal celular
Estabilização da cardiolipina → otimização da CTE

Ao ligar e estabilizar a cardiolipina, o SS-31 otimiza a eficiência da cadeia transportadora de elétrons, reduz o vazamento de elétrons (dano oxidativo) e melhora a síntese de ATP em modelos pré-clínicos.

3
Efeito sistêmico (pré-clínico)
Mais energia celular + menos estresse oxidativo

Em modelos animais, associa-se a produção de energia mais eficiente e menor estresse oxidativo em tecidos de alta demanda (coração, músculo, rim). Estudado clinicamente em miopatia mitocondrial, insuficiência cardíaca e doença renal.

4
O que a evidência humana mostra
Fase 1/2 positiva → Fase 3 negativa

O sinal dose-dependente do 6MWT na Fase 1/2 (MMPOWER-1) não se confirmou na Fase 3 pivotal (MMPOWER-3), que não atingiu os desfechos primários. Uso anti-idade permanece extrapolação de modelos animais.

O que o distingue

SS-31 é um dos poucos peptídeos que penetra diretamente na mitocôndria: enquanto o MOTS-c ativa a AMPK, o SS-31 entra fisicamente e estabiliza a cardiolipina da membrana interna. O mecanismo é singularmente direcionado — mas mecanismo forte não bastou para um desfecho clínico positivo na Fase 3.

Mecanismo descrito em estudos; a via em humanos pode não estar confirmada.

Estrutura molecular

SequênciaD-Arg-Dmt-Lys-Phe-NH₂

Tetrapeptídeo com D-arginina (posição 1), 2',6'-dimetiltirosina (Dmt, posição 2) e amidação C-terminal — o padrão cátion-aromático alternado direciona o peptídeo à membrana mitocondrial interna (cardiolipina).

Fórmula
C32H49N9O5
Massa molecular
~639,8 Da
Tipo de sequência
Modificada
CAS
736992-21-5

Dados estruturais de referência.

Evidências em detalhe

Ciência vs Comunidade

Divergentes
Evidência científica
Baixa

1 RCT de Fase 3 (negativo) + 1 de Fase 1/2 + mecanismo pré-clínico extenso · apenas pesquisa

Mecanismo bem caracterizado (ligação à cardiolipina, estabilização de cristas). O ensaio pivotal de Fase 3 (MMPOWER-3, n=218, 40 mg/dia SC) não atingiu os desfechos primários em 24 semanas (6MWT p=0,69). Sem aprovação regulatória; possui designações FDA Fast Track e Orphan Drug.[1][2][3][4]

Dosagem estudada: 40 mg/dia por via subcutânea em ensaio — muito acima dos ~500 mcg dos protocolos comunitários; nenhuma dose humana estabelecida para uso anti-idade.
Estudo-chave: MMPOWER-3 (Karaa 2023, PMID 37268435): Fase 3 negativa. MMPOWER-1 (Karaa 2018, PMID 29500292): sinal de Fase 1/2 não confirmado.
Limitações: Desfecho primário de Fase 3 negativo; nenhum ensaio em envelhecimento saudável; os achados de reversão etária são de modelos animais.
Experiência da comunidade
Moderada

Relatos em comunidades de longevidade e biohacking

Usado como peptídeo 'mitocondrial'/anti-idade, para energia e recuperação; menos difundido que os GHRPs. Frequentemente citado ao lado de MOTS-c e NAD⁺ na narrativa de longevidade.

Dosagem relatada: ~500 mcg/dia por via subcutânea, 5 dias com / 2 sem (protocolo comunitário) — muito abaixo dos 40 mg/dia dos ensaios.
O que a comunidade relata
  • Aumento gradual de energia e menor fadiga ao longo de semanas.
  • Melhor recuperação e tolerância ao exercício relatadas.
  • Efeitos descritos como sutis e cumulativos, não imediatos.
Queixas comuns
  • Descompasso de expectativa: energia em escala de dias não é sustentada pelos prazos dos ensaios.
  • Enorme diferença de dose entre comunidade (mcg) e ensaio (mg).
  • Sem ensaio humano em envelhecimento saudável para embasar o uso anti-idade.
  • Qualidade variável entre fornecedores (uso apenas para pesquisa).
Divergentes

Ciência e comunidade concordam sobre o mecanismo — mira a cardiolipina, estabiliza cristas e reduz ROS, uma das farmacologias mitocondriais mais bem caracterizadas. Divergem na eficácia clínica: o único ensaio de Fase 3 pivotal (MMPOWER-3, miopatia mitocondrial primária) foi negativo (6MWT -3,2 m, p=0,69), enquanto a comunidade o usa como peptídeo anti-idade/energia — indicação sem nenhum ensaio em envelhecimento saudável. A dose comunitária (~500 mcg) é uma fração da dose de ensaio (40 mg/dia), e as melhoras de energia em escala de dias não têm correlato nos prazos dos ensaios.

O nível reflete quanta literatura existe, não segurança nem eficácia.

Desfecho a desfecho

O que a literatura sustenta para o SS-31 (Elamipretide), com contagem de estudos humanos vs. animais.

Miopatia mitocondrial primária (RCT de Fase 3)[2][3]
2 humano(s) · 0 animal(is)Evidência: Baixa
Relatado pela comunidade:ocasionalmente relatado
Divergentes

O mecanismo é forte, mas o ensaio pivotal falhou: o desfecho primário de Fase 3 foi negativo, enquanto a narrativa comunitária ainda trata o composto como promissor.

O MMPOWER-3 (Karaa 2023, Fase 3 pivotal, n=218; 40 mg/dia por via subcutânea, 24 semanas) NÃO atingiu os desfechos primários: a diferença no teste de caminhada de 6 minutos foi de -3,2 m (IC95% -18,7 a 12,3; p=0,69) e a fadiga (PMMSA) não melhorou frente ao placebo. O MMPOWER-1 (Karaa 2018, Fase 1/2, n=36) havia mostrado um sinal dose-dependente de ~64,5 m no 6MWT, não confirmado. Uma análise post-hoc por genótipo sugere possível benefício restrito a subtipos.

Mecanismo: ligação à cardiolipina / estabilização de cristas[4][1]
0 humano(s) · 12 animal(is)Evidência: Pré-clínico
Relatado pela comunidade:ocasionalmente relatado
Ciência e comunidade alinhadas

Ciência e comunidade concordam quanto ao mecanismo; a farmacologia é genuinamente bem caracterizada — a tradução clínica é o desafio.

Múltiplos estudos confirmam que o SS-31 se liga seletivamente à cardiolipina na membrana mitocondrial interna, estabiliza a estrutura das cristas, reduz o estresse oxidativo e melhora a síntese de ATP (Wu 2025; Campbell 2023). É uma das farmacologias mitocondriais mais bem caracterizadas — mas nível de mecanismo, não de desfecho clínico.

Função mitocondrial no envelhecimento (pré-clínico)[1]
0 humano(s) · 8 animal(is)Evidência: Pré-clínico
Relatado pela comunidade:amplamente relatado
Divergentes

Modelos animais mostram reversão de declínio associado à idade, mas não há nenhum ensaio humano em envelhecimento saudável — o uso anti-idade é off-label e extrapola dos modelos.

Estudos em animais relatam melhora da sensibilidade a ADP e reversão de alterações redox associadas à idade (Campbell 2023). Não há ensaio controlado em humanos saudáveis, sarcopenia ou longevidade — todo o uso anti-idade extrapola de modelos animais e de populações com doença mitocondrial. Efeitos de 'energia' em escala de dias, relatados pela comunidade, não têm correlato nos prazos dos ensaios.

Leitura editorial da literatura, não uma revisão sistemática nem parecer clínico.

O que não faz

  • Tratar miopatia mitocondrial primária (indicação ampla)

    O MMPOWER-3 (Fase 3, n=218) não atingiu os desfechos primários em 24 semanas (6MWT p=0,69). A indicação ampla não sobreviveu a um ensaio adequadamente dimensionado.

  • Melhora mitocondrial geral no envelhecimento saudável

    Todos os ensaios publicados foram em populações com doença mitocondrial. Não há ensaio controlado de elamipretide em envelhecimento saudável ou sarcopenia.

  • Solução de ação rápida para energia / fadiga

    A remodelação das cristas mitocondriais ocorre ao longo de semanas. Melhoras de 'energia' em escala de dias, alegadas em contextos de comunidade, não são sustentadas pelos prazos dos ensaios.

Limites do que a literatura NÃO sustenta — para calibrar expectativas.

Dosagem detalhada

Longevidade / Mitocôndria (comunidade)
Dose
500 mcg por aplicação
Frequência
5 dias com, 2 dias sem
Duração
8 semanas com, 8 semanas sem
Via
Subcutânea
Notas de protocolo Protocolo relatado pela comunidade — muito abaixo da dose de ensaio (40 mg/dia SC no MMPOWER-3, que foi negativo). Não há dose humana estabelecida para uso anti-idade. A aplicação matinal é relatada para alinhar-se ao pico de demanda energética; o mecanismo protetor dependeria de presença consistente.
Leia o guia de dosagem completo

Faixas descritas na literatura de pesquisa. Não é prescrição — consulte um profissional de saúde.

Efeitos colaterais relatados
  • Reações no local da injeção (as mais comuns nos ensaios: eritema, prurido, dor) — em geral leves
  • Cefaleia leve e rubor transitório relatados
  • Bem tolerado nos ensaios, com eventos adversos graves raros
  • Sem padrão consistente de alterações clinicamente relevantes em enzimas hepáticas, função renal ou hematologia nos ensaios

Efeitos relatados; a ausência de um efeito na lista não implica segurança.

Reconstituição

Vial
10 mg
Água bacteriostática
2 mL de água bacteriostática
Concentração
n/d
Seringa
seringa de insulina de 1 mL (U-100)

Frascos comuns: 10 mg · doses típicas: 500 mcg

Abrir calculadora

Cálculo educacional. A calculadora não substitui orientação profissional.

Armazenamento e manuseio

Pó liofilizado (freezer)
1+ ano · -20 °C
  • Freezer (-20 °C): 1+ ano
  • Geladeira (2–8 °C): 1–3 meses
  • Temperatura ambiente: 2–3 semanas (apenas emergência)
Solução reconstituída (geladeira)
até 4 semanas · 2–8 °C
  • Refrigerar obrigatoriamente a 2–8 °C
  • Validade máxima de 4 semanas
  • Nunca congelar após a reconstituição
  • Usar água bacteriostática para frascos de multidose

Orientações gerais de manuseio; siga sempre orientação profissional.

Protocolos de combinações populares

Sem combinações documentadas para este composto.

Peptídeos relacionados

Referência educacional entre compostos; não é sugestão de combinação de uso.

Artigos relacionados

Fontes — literatura citada

Perguntas frequentes

Respostas educacionais; questões de dose e legalidade remetem às seções próprias desta página.

Situação regulatória

WADA
Sem classificação individual identificada; confirme a categoria aplicável da WADA antes de qualquer uso esportivo.
ANVISA
Sem registro na ANVISA para uso humano; investigacional (designações FDA Fast Track/Orphan Drug), disponível apenas para fins de pesquisa.

+21Conteúdo exclusivamente educacional.Não vendemos nem intermediamos a compra de substâncias — e as informações não substituem orientação profissional.